Les fausses couches

La contraception hormonale est-elle une source de fausses couches?

Des essais ont montré une augmentation des fausses couches due à la contraception hormonale Cependant, il existe de nombreuses controverses concernant celle-ci et les fausses couches. En 2005, à nouveau, une étude de Fertility Sterility établit une augmentation de fausses couches, si on a utilisé la contraception hormonale plus de deux ans.[1]

Selon un  article du Dr. Jean-Claude Emperaire paru dans"Gynécologie endocrinienne de patricien" "Il convient de considérer déjà comme ayant un risque anormalement élevé de récidive, la patiente qui n'a fait qu'une fausse couche, surtout si elle est âgée de 35 ans: il n'existe pas à proprement parler de seuil à partir duquel  il s'agit d'avortement à répétition, puisque un seul avortement antérieur augmente le risque de façon très importante. On peut toutefois estimer raisonnablement qu'il existe un risque anormal dès la deuxième fausse couche."

Ces fausses couches peuvent en partie trouver une explication par la présence d’aberrations chromosomiques dans les ovocytes des femmes qui ont été sous contraception hormonale. 30 à 60 % des fausses couches seraient attribuées à ces aberrations [2] et par une couche trop fine de l'endomètre.

La femme, qui a eu antérieurement des fausses couches,  a un risque augmenté d'une naissance prématurée, selon une étude publiée par BJOG en 2015 oct 122 (11) 1528-34..

 

Aberrations chromosomiques

La pilule diminue rapidement le volume des ovaires et ceux-ci prennent l'aspect d'ovaires de femmes ménopausées, leur structure même peut être modifiée par l'usage de la pilule. Des ovariectomies ont montré une fibrose diffuse de l'ovaire après huit cycles d'utilisation de la contraception hormonale. Cette fibrose très marquée, dans certains cas, avec une véritable gangue autour des follicules primordiaux, est probablement réversible la plupart du temps à l'arrêt de la pilule, ce qui voudrait dire que, dans certains cas, elle ne régresse pas nécessairement. Cette modification ovarienne peut expliquer les questions que l’on se pose sur la qualité des ovocytes émis après l’arrêt de la pilule et des conséquences sur l'enfant conçu de ces ovocytes. Notons que cette atrophie ovarienne n’a rien d’extraordinaire elle s’aligne, sur l’atrophie des testicules (hypogonadisme) évoquée en amont, initiée par un excès d’anabolisant, de testostérone. La qualité des ovocytes s’aligne sur la qualité des spermatozoïdes, après contraception hormonale masculine et des études ont constaté une profonde altération visuelle de ceux-ci après cette contraception.

Le Docteur Plate d'Utrecht, auteur d’une communication sur la fibrose ovarienne, exprime son inquiétude à l'idée que les jeunes filles puissent user de la pilule, avec un risque d'une stérilité ultérieure.

Dès  1968, les études du Docteur Carr,[3] du Professeur Turpin,[4]du Professeur Thibault[5] parlent d'anomalies chromosomiques détectées sur les embryons morts par fausses couches spontanées, chez les femmes ayant pris la pilule avant la conception. Les aberrations chromosomiques seraient responsables de 30 à 60% des fausses couches[6].

En 1968, la revue Science et Vie publie un article sur l’inquiétude des généticiens, concernant « les conséquences génétiques éventuelles mal connues et qui pourraient dans certains cas, mettre en péril la descendance des femmes utilisant les contraceptifs oraux. »

Déjà donc à cette époque, des études et la presse mettaient en avant le risque de mongolisme !

En 1974, le Rapport R.C.G.P. observe un taux de fausses couches de 30,6% chez les femmes qui ont pris la pilule, comparé à 12, 3% chez des femmes qui ne l’ont pas prise[7].

En 1975, Bishum relève une augmentation significative de cellules anormales (4.6% contre 2%) chez les nouveau-nés des mères qui ont pris la spécialité estroprogestative, Conovid.[8]

En 1976, le British Journal d’Obstétrique et. Gynécologie stipule que de nombreuses études ont montré une augmentation de la fréquence des aberrations chromosomiques et des fausses couches dues à la pilule[9].

En 1979, le Professeur Jérôme Lejeune publie une étude établissant un excès significatif de trisomie 21 chez les femmes de 30 à 38 ans, quand le délai entre la cessation de la prise de la pilule et la conception de l’enfant est de 6 mois[10].

En 1982, l’étude du Pr. Lejeune a été confirmée par deux études, celle du Journal of mental deficiency research[11] et l’étude Aust NZ. J. obst. Gynecol.[12] laquelle fait le constat d’une augmentation significative d’aberrations chromosomiques quand la conception arrive quelques mois après cessation de la pilule.

En 1988, les femmes qui ont pris du Depo- Provera ont des fœtus avec une augmentation d’aberrations chromosomiques.[13]

En 1990, un article publié par Fertility Sterility confirme la corrélation entre la trisomie 21 et la prise de la pilule avant la conception, et 40 à 85% des fœtus trisomiques n’évolueraient pas jusqu’à donner un enfant.[14]

En 1995, la revue Contraception dénonce la tératogenèse observée après prise de pilule.[15]

En 1995, un article de Contraception.[16]souligne que les premières études de 1968 du Dr. Carr[17] et du Pr.Turpin ainsi que des études subséquentes ont montré le même lien entre pilule et les fausses-couches !

Selon l'étude d'Alberto Garcia publiée par Fertil Steril en 2005, vol 83, ( 6); 1864-1866, la prise d'une contraception orale durant plus de 2 ans avant la grossesse serait associée à un risque élevé d' une fausse- couche.

 

Comment expliquer ces aberrations chromosomiques ?

Après l’arrêt de la pilule, il peut y avoir une concentration d’hormones contraceptives lipophiles, dans les tissus adipeux féminins, hormones qui vont être libérées lentement après la conception et provoquer des aberrations chromosomiques. En effet, lors de la grossesse, il y a une demande d’énergie, le tissu adipeux fémoral possède cette énergie, il fondra, lors de la grossesse, en libérant les pesticides, les dioxines, les hormones contraceptives accumulées. C’est pourquoi, le gynécologue obstétricien, Michel Odent, intéressé aux problèmes de conception des couples, ainsi qu’aux malformations foetales, propose aux couples une succession de week-end de jeûne durant six mois avant d’envisager une conception, afin d’éliminer les polluants solubles dans les graisses, c’est la méthode dite en accordéon.[18]

Les aberrations chromosomiques pourraient s’expliquer aussi par la diminution des vitamines : B6, B2, B12, des oligo-éléments : magnésium, zinc. La diminution de la vitamine B2 peut persister après l’arrêt de contraception hormonale et celle-ci n’est pas toujours corrigée par l’apport de prise de vitamine B2.

[19]Pour mémoire, Robeson décrivit en 1962 comment la carence en vitamine B2 pouvait être cause des malformations dues à la thalidomide.[20]

La contraception hormonale est associée à la diminution de l’acide folique [21]L’acide folique est impliqué notamment dans la synthèse  de l'acide désoxyribonucléique (ADN)i qui est le support de l'information génétique nécessaire au bon développement et fonctionnement de l'organisme, il est donc indispensable au bon développement du futur bébé, dès ses premières semaines de vie, et cela afin d’éviter : le spina-bifida (fréquence 1 pour 1000), la fente labiale et palatine (bec-de-lièvre), les malformations cardiaques.[22] On observe une altération du métabolisme de l’acide folique chez les femmes qui prennent la contraception hormonale par rapport à un groupe de contrôle. Le niveau d’acide folique est significativement plus bas dans le sérum sanguin et les globules rouges. Une douzaine d’études ont confirmé ce fait. De plus, on observe que la concentration en acide folique du sérum décroît en fonction de la durée de la prise de la contraception hormonale et le niveau d’acide folique redevient normal après trois mois d’arrêt de cette contraception.[23]Cependant, Martinez et Roc constatent que les femmes qui deviennent enceintes dans les six mois après avoir arrêté la contraception hormonale ont un niveau d’acide folique inférieur aux non- utilisatrices de celle-ci.[24]

Malgré une contraception artificielle dite efficace, la moitié des grossesses ne serait pas planifiée[25] au Canada et le Dr E. Derbyshire[26] de l’université de Manchester, spécialiste de la nutrition des femmes durant leurs années de fertilité, confirme aussi « qu’une grossesse sur deux « n’est pas planifiée en Europe. (… .) Quand on découvre sa grossesse, celle-ci est déjà bien avancée. Or, l’apport complémentaire en acide folique est important lors des premières semaines de la gestation. Pour atteindre les taux recommandés, on prescrit aux futures mères la prise de 400 microgrammes d’acide folique chaque jour et ce, de huit à dix-huit semaines avant la conception. En effet, le taux des folates dans le sang ne se construit que petit à petit. Il faut donc plusieurs semaines supplémentaires avant d’arriver au seuil requis de 906 nmol/L ». En dessous de 340 nmol/L, on multiplie le risque de malformation par un facteur huit, précise le Professeur Klaus Pietrzik, de l’université de Bonn[27]. 

Soulignons que les désordres génétiques hérités peuvent être provoqués par des anomalies chromosomiques ou des mutations d'un simple gène.

Les aberrations chromosomiques pourront aussi être à l'origine d'une naissance prématurée, d'une malformation congénitale.

 

 Les fausses couches

 

Définition de la fausse couche

La fausse couche est la perte spontanée du fœtus avant la 20e semaine de grossesse. Après une fausse couche, le temps pour enfanter serait 2 fois plus long qu'avant celle-ci. [28]

La fausse couche est un mécanisme de sécurité par lequel une grossesse anormale ou mal implantée s’interrompt d’elle-même.Voir la vidéo

Les facteurs de risque de la fausse couche

L'hypertension, les maladies sexuellement transmissibles, les graves infections urinaires, les vaginoses bactériennes, les maladies auto-immunes, l’asthme, les maladies du système endocrinien, le diabète, les endométrites, l’endométriose, les fibromes, l’hypothyroïdie, les antécédents de phlébite, les aberrations chromosomiques, une couche trop fine de l'endomètre, les ovaires polykystiques, la subfertilité[29], la thrombophilie,  le tabac, le placenta praevia, la contraception hormonale, qui est liée aux facteurs que nous venons d’énoncer en amont

Attardons nous sur ce facteur de risque important de fausse couche qu'est une couche endomètriale  trop fine.. L'étude importante, publiée par Obst Gynecol en 2012 ,effectuée par Talukdar, nous dévoile que la contraception estroprogestative  utilisée à long terme peut, chez certaines femmes, diminuer l'épaisseur de la couche de l'endomètre, ce qui défavorisera l'implantation de l'ovocyte fécondé, initiera  de ce fait,  infertilité,  fausse couche. Nous pouvons en effet considérer que les fausses couches à répétition et les échecs d'implantation constituent la même entité.

Sachons que l'un des mécanismes de la contraception hormonale est non seulement d'inhiber une ovulation, mais si celle-ci a lieu et que l'ovocyte est fécondé, il ne pourra pas s'implanter parce que l'épaisseur de l'endomètre est trop  mince. Après arrêt de la pilule, ce phénomène pourrait donc perdurer, chez certaines femmes, le pli étant pris!

L'étude,  publiée en  2010  par Fertil Steril,  propose une prise de 600 mg  par jour de vitamine E avec 6 gr./jour d'arginine, durant quelques mois, pour augmenter l'épaisseur de l'endomètre.

Des autres facteurs de risque :

Les spermicides, les perturbateurs endocriniens, les pesticides, l’alcool (RR3), les avortements provoqués (IVG); le RU486 (molécule abortive), la mutation V Leiden, le stérilet,[30]le stérilet porté lors de la conception (RR2),[31] les malformations de l’utérus.

La maladie héréditaire de Wilson due à un excès de cuivre, cette maladie est très rare mais il faut y penser, un traitement éliminant cet excès de cuivre est réalisable.

La proportion des mères âgées de plus de 35 ans est en augmentation et avec elle  l'augmentation des fausses couches. L'âge materne retentit aussi sur la qualité de l'enfant, le nombre des aberrations  chromosomiques est multiplié par 10 et les malformations congénitales, dans les grossesses tardives sont augmentées de 50%.

Certains antibiotiques[32]les anti-inflammatoires non stéroïdiens pris durant la grossesse, le stress, le changement de partenaire, le café?....

L’amniocentèse, qui est une ponction de l’utérus gravide, permet de dépister la trisomie 21 avec un risque d’erreur de 5% (faux positif).[33] Près de 10% des femmes enceintes en France ont eu une amniocentèse en 1998-2000. Les femmes ayant eu une amniocentèse ont un risque de perte du foetus avant 24 semaines ou de grande prématurité de 1,52%, alors que celles qui n'ont pas eu d'amniocentèse ont un risque de 0,66% (p=0,0001), selon Prescrire  novembre 2005 N°266;p786

Des relations sexuelles durant la grossesse.(34)

L’incidence

Les fausses couches spontanées, repérables par les femmes concernées et leurs médecins correspondent entre 12 et 15 % des grossesses décelées. Une proportion plus grande encore des « produits de conception » ne se développe pas normalement et est évacuée dans les toutes premières semaines, sans que la femme en ait eu connaissance.

Comment estimer le risque de fausse couche? (Voir vidéo)

Les traitements, la prévention

Par la Naprotechnologie,  80%  des couples connaissant des fausses couches répétées peuvent espérer une grossesse à terme.

La paix, de réconciliation avec soi-même, avec les autres...

Les traitements hormonaux : les corticoïdes, la gonadotrophine chorionique humaine, ces hormones ont été prescrites malgré la rareté des démonstrations de leur efficacité. La progestérone naturelle prescrite trop tôt pourrait engendrer une diminution de l’index de fécondabilité.[35]

L’OMS en 1984 stipule que le traitement par progestatif de synthèse n’est pas justifié et que les effets toxiques de celui sont à prendre en considération concernant le développement du fœtus. Un rôle possible tératogène n’est pas à exclure pour le moment, une augmentation des problèmes respiratoires a été observée chez les nouveau-nés.[36]

Le traitement préventif par le Diéthylstilbestol, un estrogène, a donné des résultats catastrophiques, il est important de connaître l'Histoire du Diéthylstilbestrol

Les traitements antithrombotiques : on a prescrit l’acide acétylsalicylique, l’héparine, cependant, ces traitements, associés ou non, n’ont montré aucun bénéfice,[37]la vitamine K, la warfarine, l’aspirine sont tératogènes !

Les traitements anti-infectieux, vu la possibilité d’infection intra-utérine et du col utérin.

Le traitement préventif par: Le gattilier, les vitamines: acide folique, B12.

Vitamine E et arginine pour augmenter l'épaisseur de la couche de l'endomètre, les oligo-éléments.: magnésium, zinc...

 

Bon à savoir

En dehors du cadre des fausses couches nous  pensons qu'il est intéressant de savoir  que l'acide folique pourrait prévenir  préventivement la trisomie 21, l'autisme,  la diminution des télomères.

Une association entre le métabolisme de l'acide folique et la trisomie 21 a été mise en évidence et des études semblent indiquer qu'un supplément d'acide folique pourrait atténuer ce risque de façon significative.(Am J clin Nutr 199; 70:495-501 et Am J Hum Genet 2000; 67:623-30)

Une étude norvégienne, de 2002 à0 2008 du Dr. Erza Susser publiée dans le journal Of Association montre qu'un apport en acide folique, 4 semaines avant la conception puis durant 8 semaines de la grossesse, permettrait de réduire le risque d'autisme de 40%.( JAMA 2013; 309: 570-7)

Un nombre de pays recommandent aux médecins de prescrire un supplément d’acide folique à titre préventif. Pourtant une étude, portant sur treize millions de naissances, n’a pas permis d’observer une diminution de prévalence de ces malformations, par manque de suivi de ces recommandations ![38]       



[1] Fertility Sterility 2005, 14 Août, Garcia Enguidanuse et coll..

[2] Human reprod. 2002 ;(17) 1959-63

[3] Acta Endocrinologica 1967, 55, 71-72

[4] Entretien de Bichat 1968

[5] Ch. Thibault Bases et limites physiologiques du contrôle des naissances Doin 1968

[6] Human. Reprod. 2002, 17, 1959-63.

[7] Oral Contraception and Heath Pitman medical Books.

[8] Mutation Research journal 1975 ;33 :299-320

[9] British J Obs. Gynecol. Public, 1976, 83, 621-7.

[10] Ann. Genet. 1979; juin, 22 (2) 61-66.

[11]1982, J. Ment. Defic. Res. (26, 215-27)

[12] Aust NZ. J. obst. Gynecol. 1982 22 (1) 25-8

[13] Teratology, 1988, 38, 51-58.

[14] Fertility Sterility, 1990, oct. 54 (4) 559-73.

[15] Contraception 1995, déc. 52 (6) 327-35

[16] Contraception; 1995, Dec. 52 (6) 327-35.

[17] Association canadienne J.Med.1970 103 ; 343( 48% d’anomalies chromosomiques versus 22%, RR 2,2)

[18] Pour plus d’information :www.Kousmine.fr/194

[19] Journal of Steroid Biochemistry, 1981 (14) 729.

[20] B.M.J. 1962, 1,792.

[21] Rapport OMS 975

[22] Lancet: 1968, a, 1376.

[23] Am. J. Obst. Gynecol ; 1971, 111, 782-791.

[24] Am. J. Obst. Gynecol, 1977, 128, 255-261.

[25] La Société canadienne de Pédiatrie 3 sept. 2005

[26] Journal “Le Soir”, 28 nov. 2011.

[27] Journal « Le Soir », 23 nov. 2011.

[28] Hum. Reprod 2005; 20(3) 657-64

[29] Pour mémoire, la subfertilité est définie comme un délai d’un an ou plus avant qu’une conception reconnue soit achevée. Le risque de fausse couche est de 23% chez les femmes subfertiles et de 14% chez les femmes avec une fertilité intacte. Am.j. public Health 2000, sept. 90 (9) 1452-54.

[30] Br. J. Obst. Gynecol. 1979, july 86 (7) 548-56.

[31] Harlap S Int. J. epidemiol Mars 1980 ; 9 (1) 49-56

[32] Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012 ;21(suppl3) 13

[33] Prescrire mars 2002 tome 22 n° 226 p 235

[34] Naeye ;N E J M , 1979 ; 301 :1198-200

[35] www.gineweb.fr, Dr. Patrice Lopez

[36] Minerva Gynecol 2000; dec.52 (12) 519

[37] Folia pharmacothérapeutica, sept.2010, vol.37, n°9, p.77

[38] BMJ 2005 ; 330 : 571-3 et 574-5